重症急性胰腺炎是一张突发性的胰腺炎，是消化科一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症，它的凶险性非常高，如果没有获得及时的治疗就会很容易导致死亡，那么为什么会导致重症急性胰腺炎的出现呢？重症急性胰腺炎的出现会有哪些症状表现？我们怎样才能及时辨别出？
重症急性胰腺炎是什么原因引起的？
70%~80%的重症急性胰腺炎是由于胆道疾病、酗酒和暴饮暴食所引起的。
（一）胆道结石
近年来的研究表明，以往所谓的特发性急性胰腺炎（IDP）中有70%是由胆道微小结石引起的，这种微小结石的成分主要是胆红素颗粒，其形成与肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒、老龄等因素有关。微小结石的特点是：①大小不超过3~4mm，不易被B超发现；②胆红素颗粒的表面很不规则，一旦进入胰管，容易损伤胰管而引起炎症和感染；③胆石的太小与急性胰腺炎的危险性呈反比，微小胆石引起的急性胰腺炎比大结石引起的急性胰腺炎更为严重。若临床上怀疑此病，可做急诊内镜逆行胰胆管造影（ERCP）或十二指肠引流，将收集到的胆总管内的胆汁进行显徽镜检查，即可明确诊断。对确诊为微小胆石的病人，首选的治疗方法是行胆囊切除术。
（二）功能障碍
肝胰壶腹括约肌功能障碍可使壶腹部的压力升高，影响胆汁与胰液的排泄，甚至导致胆汁逆流人胰管，从而引发急性胰腺炎。1998年Welega分别检测了急性胰腺炎病人肝胰壶腹括约肌（SD）、胆总管（CBD）及胰管（PD）的压力，发现全部胆源性急性胰腺炎病人的SD、CBD和PD的压力均显著升高，非胆源性急性胰腺炎中有65%的病人SD压力升高，56%的病人CBD和PD的压力升高。作者认为肝胰壶腹括约肌功能障碍是非胆源性急性胰腺炎与非酒精性急性胰腺炎的致病因素。
（三）酗酒或暴饮暴食
因酗酒和暴饮暴食引起重症急性胰腺炎的病人以男性青壮年为主，暴饮暴食和酗酒后，可因大量食糜进入十二指肠、酒精刺激促胰液索和胆囊收缩素释放而使胰液分泌增加，进而引起乳头水肿和肝胰壶腹括约肌痉挛，最终导致重症急性胰腺炎发病。
突发性重症急性胰腺炎有哪些症状表现呢？
急性胰腺炎引起的呼吸系统病变按其发展经过与严重程度，可以分为三种类型：
①早期呼吸功能不全，以低氧血症为主要特点，又称为早期潜隐性缺氧。低氧血症的出现与急性胰腺炎的发病因素、严重程度、病人年龄、血淀粉酶值、血钙值等无关。急性胰腺炎初次发作者低氧血症较多见，有56%~70%的急性胰腺炎病人在入院48小时内做血气分析时发现PaO2<9.3kPa 。此为早期呼吸功能不全诊断的惟一依据，但其肺部症状可不明显，部分有呼吸加快、换气过度或呼吸性碱中毒等表现。X线检查大多数为阴性，可伴有PaCO2降低。若做通气功能检查可显示肺活量降低、肺顺应性降低和气道阻力增加，但此时病人多难于接受此类检查。经治疗后，低氧血症多于l周内消失，若延误诊断和治疗则可发展为急性呼吸衰竭。因此，对急性胰腺炎病人应密切监测血气变化，并早期给予吸氧等治疗。
②明显肺部表现，发病48小时后急性胰腺炎的症状及低氧血症均无改善者，有30%~60%可出现明显肺部并发症，如肺水肿、胸腔积液等，病人逐渐出现呼吸困难、脉速等表现。X线检查的异常征象有肺部浸润或基底肺不张、肺水肿、胸膜渗出、膈肌升高等，胸腔积液以左侧多见（约占64%），也可见于右侧（11%）或双侧（25%）。胸腔积液实验室检查大多为渗出液，少数可呈血性，胸腔积液与血清的淀粉酶比值> 1。此型多见于低氧血症未经充分吸氧治疗及血清钙明显降低的病人。
③急性呼吸窘迫综合征（ ARDS），为急性胰腺炎最严重的呼吸系统并发症，见于15%~20%急性胰腺炎病人，通常发生于病程的2~7日，但也可在早期即迅速出现。其肺部病理变化、临床表现与其他病因所致的ARDS相似，病人出现明显呼吸加快 （> 35~40次/min）、呼吸窘迫、紫绀o PaO2明显降低（<8.OkPa），吸氧也难以纠正以上症状。X线胸片可见弥漫性网状或片状阴影。虽然重症急性胰腺炎病人的ARDS发生率较高，但单纯水肿型急性胰腺炎也有并发ARDS的危险性。大多数临床经过表明急性胰腺炎可能会引起ARDS，而ARDS又可使急性胰腺炎的病变进一步恶化，进而加重ARDS，晟终形成一种恶性循环，给治疗造成困难，应注意预防及早期治疗。
