酒精肝病理变化：从整体酒精性肝病的发病而言，酒精肝只是酒精性肝病早期出现的一种疾病，或者说属于酒精性肝病的一个病理阶段，若继续发展会发生肝细胞的炎症，以及肝脏纤维化，肝细胞坏死等病理变化。这主要与酒精（乙醇和乙醛）对肝脏的直接毒理作用，以及伴有的营养不良等因素有关。乙醛（高活性化合物）干扰肝细胞功能，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积，乙醇、乙醛被氧化时，产生还原型辅酶Ⅰ，阻碍肝脏释放蛋白质，抑制糖原异生作用，阻碍维生素的利用，促使和导致脂肪肝的形成；乙醇可阻碍硫胺等向活性型转变或阻碍其利用，最终加速导致肝细胞的脂肪浸润、炎症、坏死。而且酒精引起的高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质，加速和促使肝硬化形成。酒精肝虽然危害性巨大，但想从症状上进行早期预防发现有一定难度，因为酒精肝早期一般无特异性症状和体征。只有随着病情的继续发展，继而出现一些消化系统和肝病的指征。如未采取有效的措施，病情将继续恶化加重，逐渐会出现酒精性肝炎、肝纤维化、以及发生肝硬化。虽然酒精肝发病隐蔽，但是只要细心检查也会发现蛛丝马迹。酒精肝病理变化：从整体酒精性肝病的发病而言，酒精肝只是酒精性肝病早期出现的一种疾病，或者说属于酒精性肝病的一个病理阶段，若继续发展会发生肝细胞的炎症，以及肝脏纤维化，肝细胞坏死等病理变化。这主要与酒精（乙醇和乙醛）对肝脏的直接毒理作用，以及伴有的营养不良等因素有关。乙醛（高活性化合物）干扰肝细胞功能，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积，乙醇、乙醛被氧化时，产生还原型辅酶Ⅰ，阻碍肝脏释放蛋白质，抑制糖原异生作用，阻碍维生素的利用，促使和导致脂肪肝的形成；乙醇可阻碍硫胺等向活性型转变或阻碍其利用，最终加速导致肝细胞的脂肪浸润、炎症、坏死。而且酒精引起的高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质，加速和促使肝硬化形成。酒精肝虽然危害性巨大，但想从症状上进行早期预防发现有一定难度，因为酒精肝早期一般无特异性症状和体征。只有随着病情的继续发展，继而出现一些消化系统和肝病的指征。如未采取有效的措施，病情将继续恶化加重，逐渐会出现酒精性肝炎、肝纤维化、以及发生肝硬化。虽然酒精肝发病隐蔽，但是只要细心检查也会发现蛛丝马迹。

你好，原因是长期大量饮酒和肝功能本来就不良者，乙醇经过肝脏代谢，能直接损害肝细胞，导致肝脏功能异常。肝脏的承受能力是每天40g酒精，如果超过这个量，酒精肝会接踵而至。

酒精代谢产生高乳酸血症、酮症，引起阴离子间隙代谢性酸中毒；酒精过度可能麻醉抑制呼吸可致呼吸性酸中毒，戒酒综合征过度呼吸可致呼吸性碱中毒。此外由于摄入少、排泄多、胃肠道与肾小管吸收不良以及酒精所致酸碱紊乱，出现电解质紊乱，发生低钾、低镁、低钙、低磷血症等，严重时导致死亡。