维生素A缺乏是世界卫生组织确认的世界四大营养缺乏病之一。维生素A缺乏可导致神经系统损害。严重患者可有脑发育迟滞和肌病、多发性神经病或嗜睡等，婴儿维生素A缺乏可产生良性颅内压增高。那么，维生素A缺乏神经病的病因有哪些？
（一）发病原因
维生素A缺乏主要见于摄入食物维生素A不足，酗酒，胃肠吸收障碍及肝脏先天性利用及储存维生素A原功能障碍等。
（二）发病机制
维生素A（37%）：
维生素A即视黄醇，视黄醇类是天然及合成的维生素A异构体和衍生物，维生素A可氧化为视黄醛（维生素A醛），视黄醛是所有感光视觉色素再合成基团，对视力至关重要，其主要氧化代谢产物是视黄酸（维生素A酸），能够在体内裂解产生维生素A的胡萝卜素类即称为维生素A原，其中最重要的是β-胡萝卜素。
胡萝卜素（25%）：
胡萝卜素主要来源于植物性食物，如胡萝卜，红薯，黄色南瓜，深绿叶蔬菜，黄玉米和番茄等，一些水果中也含丰富的胡萝卜素，现成的维生素A来源于动物性食物，如动物肝，乳制品和鱼类均是维生素A的良好来源，鱼肝油中维生素A浓度特别高。
酒精中毒（17%）：
酒精中毒时乙醇脱氢酶主要参与乙醇作用，使维生素A转变为视黄醛减少，锌缺乏常与酒精中毒共存，妨碍维生素A的动员利用，慢性酒精中毒所致吸收不良使膳食中胡萝卜素和维生素A在粪便中的丢失量增加，长期服用石蜡油可因维生素A脂溶性溶解使其缺乏，其他导泻剂使食物快速通过肠道，在肠道吸收减少，引起维生素A缺乏。
根据世界粮农组织和世界卫生组织推荐，各人群每天所需维生素A摄入量如下：婴儿350µg，1～10岁儿童400µg，10岁以上500～600µg;哺乳母亲需要量大，为850µg（1µg维生素A相当于3.3U，以婴儿为例，每天维生素A摄入量为1100U），一般成人男性为1000µg，女性为800µg，维生素A对酸，碱均较稳定，但易被氧化和紫外线破坏，高温下易被氧化。
