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治疗酒精肝 要做到全方位

家庭医生在线 2012/8/27 9:26:22 举报/反馈

    酒精性肝病的治疗,要做到全方位治疗,就生活习惯的支持和医学的治疗,具体的要从下面这些方面做到:

  戒酒

  戒酒是ALD的首要治疗措施,可明显改善患者预后。对尚无纤维化的轻型ALD患者,戒酒后临床症状和病理改变可在数周至数月内明显改善。对于酒精性脂肪肝患者,戒酒是唯一肯定有效的治疗方法。对于肝纤维化和肝硬化患者,戒酒可明显延长生存时间。戒酒过程中应警惕戒断综合征,可表现为四肢抖动、出汗、抽搐或痉挛发作。

  营养支持

  75%以上的ALD患者存在营养不良,死亡危险与营养不良程度密切相关。肠内外营养可改善患者的营养状态。积极纠正营养不良是ALD的基础治疗措施,对于严重酒精性肝炎患者,联合应用全肠道营养(2000 kal/d)和糖皮质激素,有潜在协同疗效。

   药物治疗

  ALD尚无特效治疗药物。下述药物可能有一定疗效,但均须以戒酒和营养支持为基础。药物选用不宜过于复杂,以免加重肝脏负担。

  1. 糖皮质激素 适应证为严重酒精性肝炎,即存在肝性脑病或Maddrey评分≥32(最常用的阈值)或MELD评分≥21的患者。不宜给予Maddrey评分<32或MELD评分<21、存在细菌或真菌感染、肾功能不全及出血等并发症的患者糖皮质激素治疗。

  最常应用泼尼松龙40 mg/d或甲基泼尼松龙32 mg/d,口服或静脉均可,疗效优于泼尼松。疗程可根据治疗7天时Lille评分调节,Lille评分≤0.45提示泼尼松龙治疗有效,可连续应用至多28天,在疗程结束时,可一次性全部停用泼尼松龙,或在2~4周(一般3 周)内逐渐减量至停药。治疗7天时Lille评分>0.45表明患者对糖皮质激素治疗缺乏反应,并预示6个月生存率<25%,可考虑结束糖皮质激素治疗。在这种情况下可早期改用己酮可可碱,其对肝肾综合征可能有防治作用。糖皮质激素与己酮可可碱联合治疗的效果尚待研究。不过对糖皮质激素治疗存有一定争议。

  在给予糖皮质激素治疗前,最好能取得肝组织学诊断。若肝活检发现中性粒细胞浸润,提示早期或远期预后不良,但对糖皮质激素治疗反应较佳。糖皮质激素治疗结合适当的营养补充,疗效优于各自单独应用的效果。
    2.己酮可可碱 多用于治疗脑缺血、血栓栓塞性脉管炎、内耳循环障碍、糖尿病性视网膜动脉栓塞等各类循环障碍性疾病。酒精性肝炎患者应用己酮可可碱,可能对肝脏微循环改善、肾功能改善和维持有一定效果,可减少肝肾综合征的发生。

  3.多烯磷脂酰胆碱 研究显示,该药物在某种程度上有防止ALD组织学恶化的作用。

  4.熊去氧胆酸(UDCA) 伴黄疸特别是胆汁郁积的ALD患者可选用。

  5.肠道不吸收性抗生素 可抑制肠道菌群繁殖,从而减轻内毒素血症,抑制肝脏枯否细胞激活,改善ALD。

  6.其他药物 ALD的发生与氧化应激增强相关,水飞蓟素、维生素E、还原型谷胱甘肽(GSH)或N-乙酰半胱氨酸(NAC)等具有抗氧化活性的制剂可能对改善肝功能有一定作用,但并未显示可明显改善酒精性肝炎或酒精性肝硬化患者的生存率。
特殊情况下的药物治疗

  对于ALD合并HCV或HBV等肝炎病毒感染者,有学者建议戒酒至少6个月以上再开始抗病毒治疗。因为饮酒可妨碍对病毒性肝炎病情的观察,并使病毒性肝炎病情趋于恶化,降低抗病毒治疗的效果。在应用糖皮质激素治疗严重酒精性肝炎合并HBV或HCV等肝炎病毒感染的患者时,应权衡ALD病死率与病毒复制增加之间的风险,慎用或不用。但有学者认为,糖皮质激素常规剂量、疗程4周以内,并不引起肝炎病毒复制的显著反弹。

  肝移植

  酒精性肝炎为自诱性,戒酒可康复,加之器官短缺,因此一直是肝移植的禁忌证。但对于病情严重、进展迅速、药物治疗不能有效控制者,可考虑进入移植名单。并应进行仔细的医学和社会心理评估,多要求酒精性肝炎患者在取得移植资格前戒酒6个月。ALD患者肝移植后生存期约1~3年,复发率约10%,移植术后是否戒酒为ALD复发的重要预测指标。

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(责编:彭碧霞 )

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相关问答
Q:请问酒精性肝病医治方法?

酒精性脂肪肝如不进行有效防治,可进一步发展成酒精性肝炎、酒精性肝硬化。医治酒精肝常用一些草药成分的药物,如葵花护肝片,可用于经常饮酒和酒精肝患者的医治和保养。

Q:酒精肝是这怎么回事怎样防治!

酒精性肝病是长期酗酒所致酒精中毒性肝脏疾病,包括脂肪肝,酒精性肝类和酒精性肝硬化。预防的话,不饮用含有酒精的饮料是预防酒精性肝病的根本,而对有大量饮酒及(或)长期饮酒的患者,应予以定期检查肝功能,肝脏、脾脏B超,必要时行肝穿刺组织活检。

Q:酒精肝严重吗?

酒精肝病理变化:从整体酒精性肝病的发病而言,酒精肝只是酒精性肝病早期出现的一种疾病,或者说属于酒精性肝病的一个病理阶段,若继续发展会发生肝细胞的炎症,以及肝脏纤维化,肝细胞坏死等病理变化。这主要与酒精(乙醇和乙醛)对肝脏的直接毒理作用,以及伴有的营养不良等因素有关。乙醛(高活性化合物)干扰肝细胞功能,损害微管,使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积,乙醇、乙醛被氧化时,产生还原型辅酶Ⅰ,阻碍肝脏释放蛋白质,抑制糖原异生作用,阻碍维生素的利用,促使和导致脂肪肝的形成;乙醇可阻碍硫胺等向活性型转变或阻碍其利用,最终加速导致肝细胞的脂肪浸润、炎症、坏死。而且酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加,一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化,分泌一些细胞外基质,加速和促使肝硬化形成。酒精肝虽然危害性巨大,但想从症状上进行早期预防发现有一定难度,因为酒精肝早期一般无特异性症状和体征。只有随着病情的继续发展,继而出现一些消化系统和肝病的指征。如未采取有效的措施,病情将继续恶化加重,逐渐会出现酒精性肝炎、肝纤维化、以及发生肝硬化。虽然酒精肝发病隐蔽,但是只要细心检查也会发现蛛丝马迹。酒精肝病理变化:从整体酒精性肝病的发病而言,酒精肝只是酒精性肝病早期出现的一种疾病,或者说属于酒精性肝病的一个病理阶段,若继续发展会发生肝细胞的炎症,以及肝脏纤维化,肝细胞坏死等病理变化。这主要与酒精(乙醇和乙醛)对肝脏的直接毒理作用,以及伴有的营养不良等因素有关。乙醛(高活性化合物)干扰肝细胞功能,损害微管,使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积,乙醇、乙醛被氧化时,产生还原型辅酶Ⅰ,阻碍肝脏释放蛋白质,抑制糖原异生作用,阻碍维生素的利用,促使和导致脂肪肝的形成;乙醇可阻碍硫胺等向活性型转变或阻碍其利用,最终加速导致肝细胞的脂肪浸润、炎症、坏死。而且酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加,一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化,分泌一些细胞外基质,加速和促使肝硬化形成。酒精肝虽然危害性巨大,但想从症状上进行早期预防发现有一定难度,因为酒精肝早期一般无特异性症状和体征。只有随着病情的继续发展,继而出现一些消化系统和肝病的指征。如未采取有效的措施,病情将继续恶化加重,逐渐会出现酒精性肝炎、肝纤维化、以及发生肝硬化。虽然酒精肝发病隐蔽,但是只要细心检查也会发现蛛丝马迹。

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